Libération anticipée

Avis de non-responsabilité : les articles publiés en avant-première ne sont pas considérés comme des versions finales. Toute modification sera reflétée dans la version en ligne du mois où l'article est officiellement publié.

Citation suggérée pour cet article

En 2008, les bacilles de 2 cas de maladie de Hansen (lèpre) ont été identifiés comme une nouvelle espèce, Mycobacterium lepromatosis. Nous avons effectué une revue systématique des études portant sur M. lepromatosis en tant que cause de la MH. Vingt et un rapports de cas ont décrit 27 patients avec une infection à M. lepromatosis confirmée par PCR (6 doubles M. leprae/M. lepromatosis) : 10 cas-patients aux États-Unis (7 originaires du Mexique), 6 au Mexique, 3 dans le République dominicaine, 2 chacun à Singapour et au Myanmar, et 1 chacun en Indonésie, au Paraguay, à Cuba et au Canada. Douze enquêtes sur les échantillons ont rapporté 1 098 résultats positifs à la PCR sur 1 428 échantillons, y compris M. lepromatosis dans 44,9 % (133/296) du Mexique, 3,8 % (5/133) en Colombie, 12,5 % (10/80) au Brésil et 0,9 % (2/224) de la région Asie-Pacifique. Les biais en faveur de l'investigation de M. lepromatosis en tant qu'agent dans les cas de lèpre lépromateuse diffuse ou de la Méso-Amérique ont empêché de tirer des conclusions sur les manifestations clinicopathologiques et la répartition géographique. Les polychimiothérapies actuelles semblent efficaces pour cette infection.

Depuis les travaux pionniers de Gerhard Armauer Hansen à la fin du 19e siècle, la maladie de Hansen (HD, également connue sous le nom de lèpre) a été attribuée à Mycobacterium leprae. En 2008, des bacilles provenant de 2 cas de MH se manifestant par une lèpre lépromateuse diffuse (DLL ; également connue sous le nom de lèpre de Lucio ou lèpre diffuse de Lucio et Latapi), avec des signes du phénomène de Lucio (LP, érythème nécrotique), ont été identifiés comme un deuxième agent causal de HD, M. lepromatosis (1). Le génome de M. lepromatosis a été séquencé et son évolution et ses caractéristiques génomiques par rapport à M. leprae ont été décrites ailleurs (2–5). Les analyses ont indiqué un ancêtre commun le plus récent il y a ≈13,9 millions d'années et une différence globale de 9% dans l'identité de la séquence nucléotidique (7% dans les gènes codant pour les protéines, 18% dans les pseudogènes), différenciant M. lepromatosis en tant qu'espèce distincte de M. leprae ( 3,4). Les similitudes fonctionnelles, telles que la conservation des gènes codant pour la liaison à la laminine et les systèmes d'adhésine des glycolipides phénoliques 1 impliqués dans l'invasion des cellules de Schwann, l'emportent sur les différences, telles que la présence du gène hemN uniquement chez M. lepromatosis (3,4). La question de savoir si les 2 espèces diffèrent systématiquement dans les manifestations clinicopathologiques chez l'homme n'a pas encore été établie, mais des tests PCR quantitatifs en temps réel validés basés sur des éléments répétitifs uniques dans M. lepromatosis et M. leprae sont maintenant disponibles (6).

La DLL est une forme sévère de MH au pôle lépromateux du spectre caractérisée par une réponse immunitaire cellulaire inefficace et une charge multibacillaire élevée (7). Les patients atteints de DLL manifestent des lésions non nodulaires diffuses et peuvent développer une LP, un état réactionnel sévère dans lequel se développent des cultures récurrentes de peau ischémique ou nécrotique large et bien délimitée ; les lésions s'ulcérant souvent voire se généralisant, notamment au niveau des jambes, entraînant une infection secondaire et, dans certains cas, une septicémie mortelle (8). La DLL représente une proportion plus élevée de cas de MH au Mexique et dans les Caraïbes qu'ailleurs, et les études faisant état de M. lepromatosis ont eu tendance à décrire les patients originaires de la région atteints de cette forme de MH (9). Cependant, le double M. leprae/M. la lépromatose et des infections à M. lepromatosis uniquement ont également été signalées au-delà des Amériques, principalement en Asie.

Les occurrences mondiales et les caractéristiques cliniques de la MH attribuées à l'infection à M. lepromatosis depuis l'identification de l'espèce n'ont pas été systématiquement examinées. Il existe un impératif clinique et scientifique pour clarifier la contribution de M. lepromatosis à une maladie qui affecte grandement la santé des patients et la santé publique. Nous rapportons les résultats d'une revue systématique des cas de MH signalés avec une infection à M. lepromatosis confirmée par PCR et les données d'enquêtes d'échantillons archivés testés par PCR provenant de personnes atteintes de MH.

Le protocole de cette revue systématique a été préalablement défini et enregistré auprès de PROSPERO, registre prospectif international de revues systématiques (CRD42021239268). Des recherches dans la base de données ont été effectuées le 4 octobre 2022 (annexe). Nous n'avons imposé aucune restriction de date, de langue ou de type de publication. Nous avons recherché manuellement les bibliographies de toutes les études incluses.

Nous avons effectué une sélection initiale par titre et résumé. Nous avons inclus des références si une étude de recherche primaire ou un rapport de cas clinique faisait état d'une infection humaine par M. lepromatosis étudiée à l'aide de tests de laboratoire sur des échantillons actuels ou archivés, que ces échantillons soient positifs ou non pour M. lepromatosis. Nous avons exclu les études animales et les études antérieures à 2008, antérieures à l'identification de M. lepromatosis. Nous avons exclu les critiques et les articles d'opinion après avoir vérifié manuellement les bibliographies. Des paires d'examinateurs ont effectué en parallèle des évaluations qualitatives pour évaluer la qualité méthodologique de chaque étude incluse comme bonne, passable ou mauvaise (annexe). Les examinateurs ont utilisé l'outil d'évaluation critique du Joanna Briggs Institute pour les rapports de cas (https://jbi.global/critical-appraisal-tools) et, pour les enquêtes sur spécimens, un outil d'évaluation de la qualité à 9 éléments adapté de l'outil d'évaluation de la qualité des National Institutes of Health. pour les études de cohorte observationnelle et transversales (https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/study-quality-assessment-tools) (10).

Des paires d'examinateurs ont transféré en parallèle les données extraites dans des modèles prédéfinis. Les données extraites des rapports de cas étaient la date et le lieu géographique des tests, les données démographiques des patients, les antécédents médicaux, les méthodes de diagnostic et les résultats, le traitement et les résultats. Les données extraites des enquêtes étaient des informations sur les cas, les méthodes de test, la source et le type d'échantillons, et le nombre d'échantillons ayant fourni de l'ADN et testés positifs pour M. lepromatosis, M. leprae, ou les deux.

Figure 1

Figure 1. Organigramme des études incluses dans la revue de la littérature sur la maladie de Hansen attribuée à Mycobacterium lepromatosis.

Les recherches dans la base de données ont identifié 495 références (Figure 1 ; Annexe). Nous n'avons identifié aucune étude supplémentaire grâce à la sélection bibliographique, mais pour être complet, nous avons inclus 2 rapports de cas publiés après nos recherches dans la base de données (9,11). Après dédoublonnage et sélection par titre et résumé, nous avons retenu 58 études, toutes publiées dans des revues à comité de lecture, pour l'examen du texte intégral ; nous avons extrait les données de 33 (21 rapports de cas, 12 enquêtes sur spécimens). Nous en avons exclu 1 car il s'agissait d'une revue rétrospective de 9 cas (12) qui n'ont rapporté qu'un seul cas de lépromatose à M. également décrit dans une autre source (13). De même, nous avons exclu un examen des cas parmi les réfugiés et les migrants en Italie entre 2009 et 2018 (14) qui a signalé des tests PCR de 24 cas, 16 positifs pour M. leprae et 1 pour M. lepromatosis, car le cas de M. lepromatosis a été décrit plus en détail dans un rapport de cas (15).

Parmi les 21 études de rapport de cas, 14 études ont décrit un seul cas, 6 en ont décrit 2 et 1 en a décrit 6, donnant 32 cas positifs à la PCR : 21 cas à M. lepromatosis uniquement, 5 à M. leprae uniquement et 6 infections doubles (Tableau 1 ; annexe). Parmi les patients atteints de M. lepromatosis, 10/27 résidaient aux États-Unis (7 originaires du Mexique), 6 au Mexique, 3 en République dominicaine, 2 à Singapour et au Myanmar, et 1 en Indonésie, au Paraguay, à Cuba et Canada. Une étude réalisée au Mexique a signalé 4 cas familiaux, mais seuls 2 ont été confirmés par PCR comme étant M. lepromatosis (9). Vingt-deux cas sont survenus dans les Amériques et 5 en Asie ; Le Mexique était le pays d'origine ou de résidence de 13/27 cas-patients. Une source a mentionné 2 cas-patients du Costa Rica vivant aux États-Unis mais n'a fourni aucun détail (23). L'âge médian des cas-patients était de 41 ans (intervalle de 21 à 86 ans) et 63,0 % (17/27) étaient des hommes.

Nous avons évalué 13 études sur 21 comme étant de bonne qualité et 8/21 comme étant de qualité moyenne (Annexe). Huit études n'ont pas fourni de méthodes de PCR détaillées (11,15,22,24–26,28,29), mais 7 d'entre elles faisaient référence à des laboratoires (National Hansen's Disease Programme ; US Centers for Disease Control and Prevention ; École Polytechnique Fédérale de Lausanne ; Japan Leprosy Research Centre) ou des auteurs impliqués ayant une expérience documentée des méthodes de diagnostic de M. lepromatosis (11,22,24–26,28,29).

Le cas-patient de l'étude dans laquelle M. lepromatosis a été identifié pour la première fois (1) était un patient originaire du Mexique résidant aux États-Unis, décédé d'une DLL avec LP. Le séquençage par PCR du gène de l'ARNr 16S de ≈1 500 pb dans des bacilles acido-résistants provenant d'échantillons d'autopsie de foie congelés a montré que la souche, désignée FJ924, correspondait le plus étroitement à M. leprae (analyse BLAST [https://blast.ncbi.nlm.nih .gov/Blast.cgi] du gène de l'ARNr 16S, 1 475/1 506 pb, 97,9 % d'identité) et ensuite le plus étroitement avec M. haemophilum (1 465/1 505 pb, 97,3 %). Les chercheurs ont obtenu des échantillons de biopsie archivés d'un deuxième patient originaire du Mexique, également atteint de DLL et de LP, décédé 5 ans plus tôt. Les séquences génétiques de ce cas antérieur, y compris du gène de l'ARNr 16S, correspondaient à 100 % à la souche FJ924. Sur la base de ces découvertes, les chercheurs ont proposé une nouvelle espèce, M. lepromatosis, comme deuxième agent causal de la DLL, tout en spéculant qu'elle pourrait également provoquer des formes lépromateuses (LL) et borderline lépromateuses (BL) de la MH (1). Les chercheurs ont également obtenu des échantillons archivés de 2 cas mortels de DLL à Singapour (les deux cas-patients sont décédés en 1999) avec la double M. lepromatosis/M. leprae identifiée à l'aide d'un mélange d'amorces spécifiques à l'espèce et non spécifiques appariées aux séquences GenBank (17).

Dans une autre étude mexicaine, un échantillon, Mx1-22, prélevé sur un patient de 86 ans atteint de DLL et de LP avait des séquences de gènes rrs, rpoB, sigA et hsp65 identiques à FJ924 (16). Des études ultérieures ont utilisé une gamme d'amorces et de séquençage spécifiques à l'espèce, 7 ciblant l'ARNr 16S (13, 18–21, 23, 30), 2 hemN (27, 31) et 1 l'élément répétitif LPMREP (9) pour confirmer M. lépromateuse (tableau 1). Le spécimen archivé le plus ancien dans lequel M. lepromatosis a été identifié provenait d'un patient résident américain originaire du Mexique, âgé de 50 ans, traité à Carville, Louisiane, États-Unis, qui a reçu un diagnostic de DLL avec LP en 1963 (19). Ce patient, qui cherchait initialement un traitement pour un sarcome des tissus mous dans la partie inférieure de la jambe droite, a développé des signes manifestes de DLL et de LP après radiothérapie et amputation de la jambe. L'examen histopathologique a identifié des lésions MH chroniques dans la peau, les vaisseaux et les nerfs entourant le sarcome, compatibles avec la DLL. Le patient a survécu jusqu'à 85 ans.

Figure 2

Figure 2. Types de maladie de Hansen et états réactionnels dans les rapports inclus dans la revue de la littérature des cas confirmés par PCR attribués à M. lepromatosis. BL, lèpre lépromateuse borderline ; DLL, lèpre lépromateuse diffuse ;...

figure 3

Figure 3. Types de maladie de Hansen selon le sexe du cas-patient dans les rapports inclus dans la revue de la littérature des cas confirmés par PCR attribués à M. lepromatosis. BL, lèpre lépromateuse borderline ; DLL, lèpre lépromateuse diffuse ;...

Parmi les 27 cas de lépromatose à M., 15 (55,6 %) avaient une DLL, dont 9 avaient également une LP ; 10 avaient LL, 1 avait LP et 2 avaient BL (Figure 2). Parmi ces cas, des réactions HD d'érythème noueux lépreux de type 2 (ENL) ont été signalées dans 3 cas de DLL et de LL et dans les deux cas de BL. Les patients de sexe masculin comprenaient 8/15 cas de DLL et 1/2 cas de BL, mais une proportion plus élevée (8/10) de cas de LL (Figure 3). Le temps médian d'évolution des symptômes initiaux au diagnostic de MH était de 2 ans (intervalle de 8 mois à 12 ans) ; 2 patients avaient été diagnostiqués MH 20 et 28 ans plus tôt. Deux patients ont signalé un contact direct (chasse, manipulation ou alimentation) avec des tatous au Mexique (23,25) ; un troisième venait d'un village du Mexique où l'on consommait de la viande de tatou, mais le patient n'en avait pas mangé (20). Deux patients aux États-Unis ne présentaient aucun facteur de risque ou exposition autre que des voyages, y compris en Floride (18), des voyages dans le monde entier, notamment en Asie, dans les Caraïbes et au Moyen-Orient, et 2 voyages sur la côte pacifique du Mexique qui étaient de courte durée mais s'est produit conformément à une période d'incubation de 7 à 8 ans pour la manifestation de la MH (13).

Les diagnostics concomitants ou différentiels discutés dans les rapports de cas comprenaient la sarcoïdose (initialement traitée avec des stéroïdes) (19), la syphilis (anticorps antinucléaires positifs à la limite, traitée initialement avec de la pénicilline intramusculaire) (23), la polyarthrite rhumatoïde (traitée avec de la prednisone et du méthotrexate 2 ans plus tôt) (13), vascularite cutanée (traitée par azathioprine et prednisone pendant plus de 5 ans) (30), vascularite liée à la toxicomanie (27) et atteinte rénale aiguë (11). Tous les cas correspondaient par ailleurs au tableau clinique et histopathologique de la DLL (32) : début insidieux avec érythème violacé se développant sur le visage et les membres inférieurs (peut être anesthésiant ou non) ; aspect myxœdème avec peau lisse, tendue, alopécique, évoluant vers la madarose ; infiltration du lobe de l'oreille ; rhinite; défauts septaux nasaux; hypohidrose; peau xérotique et squameuse avec aspect ichtyosiforme sur les membres inférieurs ; zones d'hypoesthésie et d'hyperesthésie associées à des plaques atrophiques hypopigmentées; et une sensation altérée dans les mains et les pieds devenant plus généralisée en raison de l'atteinte progressive des nerfs. Histologiquement, une infiltration histiocytaire dense dans la peau et les nerfs a été observée, évoluant vers une prolifération endothéliale avec épaississement des parois vasculaires, entraînant une occlusion des petites artères et une invasion des organes internes, indiquée par une hépatomégalie et une splénomégalie.

Tous les patients atteints de HD multibacillaire ont été traités par polychimiothérapie, généralement avec de la rifampicine, de la clofazimine et de la dapsone (parfois remplacées par de la minocycline, de la clarithromycine, de la moxifloxacine ou de l'oxfloxacine) pendant 12 ou 24 mois, plus des corticostéroïdes (principalement de la prednisone), de la thalidomide ou les deux. pour ENL et LP. Les résultats du traitement étaient favorables pour 10/27 patients au moment de la notification, bien que ce groupe comprenne 2 patients qui n'avaient pas de repousse des cils ou des sourcils à 3 ans de suivi, dont 1 a également présenté un ENL à 3 ans (9). Un patient dont les déficits neurologiques légers avaient disparu à 7 ans prenait encore de la thalidomide et de la prednisone en raison de nouvelles lésions ENL, bien que clairsemées (23).

Huit patients recevaient toujours un traitement ou venaient de le terminer au moment de la notification. La plupart des études n'ont pas évalué ou rapporté le degré d'incapacité. Six décès ont été signalés, dont 4 ont été attribués à la DLL ou à une septicémie secondaire à la DLL (1,17). Une patiente décédée était une femme de 86 ans, qui s'est améliorée après 10 jours de traitement et a obtenu son congé après 2 semaines dans un état stable, mais est décédée de causes inconnues à la maison 3 mois plus tard (16). Un homme de 72 ans est décédé d'un cancer du poumon après 5 mois ; il a été décrit comme ayant une maladie semblable à la lèpre car, bien que le séquençage de l'ARNr 16S ait trouvé une correspondance à 100% avec M. lepromatosis et que le patient ait manifesté des symptômes neurologiques et dermatologiques de LL et de rhinorrhée, l'histopathologie n'a pas confirmé la présence de mycobactéries dans les nerfs périphériques (18).

Cinq cas-patients ont été testés positifs uniquement pour M. leprae : l'un était une femme de 43 ans, une résidente des États-Unis originaire du Népal, diagnostiquée avec une MH intermédiaire avec une possible réaction de type 1 et une possible LP en raison d'une plaque cutanée géographique érythémateuse qui ulcéré, mais n'a pas été biopsié (28). Une autre était une femme colombienne de 37 ans, séropositive, diagnostiquée LL et LP ; le LP a été potentiellement déclenché en tant que syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire suite à l'initiation d'un traitement antirétroviral (22). Les 3 patients restants, originaires de la République dominicaine, 2 atteints de LL et 1 de BL, appartenaient à une série de 6 cas qui comprenait également 1 cas de lépromatose à M. uniquement et 2 cas d'infection double (31).

L'évaluation de la qualité a évalué 7 études sur 12 échantillons comme étant de bonne qualité et 5/12 comme étant de qualité passable. Toutes les études sauf une (42) ont fourni des détails sur les méthodes de PCR. Neuf études (34–42) ont utilisé des lésions cutanées, des biopsies ou des échantillons de tissus, 2 ont utilisé à la fois des échantillons de biopsie cutanée et de lésion et des échantillons de frottis cutanés (6,33) et 1 n'a pas explicitement indiqué les sources des échantillons (tableau 2 ; annexe) (3). Dans l'ensemble, les enquêtes datées de 1968 à 2020 ont rapporté 1 098 résultats positifs à la PCR pour M. lepromatosis uniquement, M. leprae uniquement ou double infection à partir de 1 428 échantillons. M. lepromatosis a été identifié dans 44,9 % (133/296, 26 double infection) des échantillons PCR positifs provenant de patients au Mexique ou aux États-Unis mais originaires du Mexique, 3,8 % (5/133, 5 double infection) des patients de Colombie, 12,5 % (10/80, 3 double infection) des patients du Brésil et 0,9 % (2/224) des patients de la région Pacifique-Asie ; les 157 spécimens de Chine, 50 d'Afrique (Mali, Ouganda) et 77 du Venezuela étaient positifs uniquement pour M. leprae. Pour les patients du Mexique, à l'exclusion de ceux résidant aux États-Unis, M. lepromatosis a été détecté dans 43,9 % (116/264) des échantillons positifs à la PCR, dont 25 infections doubles. Pour les patients résidant aux États-Unis de n'importe quel pays d'origine, M. lepromatosis a été détecté dans 16,7 % (20/120) des échantillons positifs à la PCR, dont 1 infection double.

La distribution des types de MH parmi 116 patients atteints de lépromatose à M. seule et 13 patients à double infection était tuberculoïde chez 7 (5,4 %) ; borderline tuberculoïde, midborderline ou borderline lépromateuse chez 20 (15,5 %) ; LL dans 73 (56,6 %) ; et DLL dans 29 (22,5%). La LP a été signalée en relation avec 14/27 échantillons provenant de patients au Mexique ou aux États-Unis mais originaires du Mexique. Un patient mexicain atteint de LL qui a fourni un échantillon positif pour M. lepromatosis avait consommé de la viande de tatou (40).

Notre revue systématique a identifié 27 rapports de cas de HD attribués à des infections à M. lepromatosis confirmées par PCR. En outre, des enquêtes sur des échantillons de patients actuels et des documents archivés ont permis de découvrir 153 cas de M. lepromatosis HD. La plupart de ces infections (60% des rapports de cas, 87% des échantillons étudiés) sont survenues chez des patients résidant au Mexique ou aux États-Unis mais originaires du Mexique. La plupart (70 %) des rapports de cas décrivaient des patients atteints de DLL, parmi lesquels la moitié manifestait une LP.

Nos résultats semblent étayer l'hypothèse selon laquelle M. lepromatosis est l'agent pathogène prédominant de la MH en Méso-Amérique et dans les Caraïbes, et en particulier au Mexique, et qu'il a une forte tendance à provoquer la forme DLL de la MH et, indirectement, une réaction grave de LP. Cependant, il y a quelques mises en garde importantes. Premièrement, DLL et LP ont été identifiés au Mexique à la fin du 19e siècle par les médecins Lucio Nájera et Ygnacio Alvarado et ont ensuite été caractérisés par Fernando Latapí en 1938 (43,44). La découverte de M. lepromatosis dans des cas mortels de DLL avec LP chez 2 patients aux États-Unis originaires du Mexique (1), combinée à la forte proportion de cas MH au Mexique qui étaient DLL, avec ou sans LP, aurait pu entraîner dans la publication disproportionnée de rapports de cas et d'enquêtes sur spécimens axés sur cette forme de MH dans cette région. L'expertise et les ressources de laboratoire pour détecter M. lepromatosis sont également plus facilement disponibles au Mexique et aux États-Unis. Cependant, le Mexique n'est pas un pays d'endémie MH, signalant une moyenne de <200 nouveaux cas détectés par an entre 2005 et 2021 (45), principalement dans les États de Guerrero, Jalisco, Oaxaca, Sinaloa et Michoacán (46). Bien que cette moyenne annuelle représente un nombre relativement faible de cas, dans le cadre de l'élimination de la MH, il s'agit d'un problème de santé publique. De plus, M. lepromatosis a tendance à provoquer des formes sévères, notamment la DLL, qui, avec sa manifestation non nodulaire, est sujette à un diagnostic à des stades ultérieurs ; par conséquent, il reste un immense impact personnel sur les personnes touchées par la maladie.

Les polychimiothérapies MH actuelles semblent être des traitements efficaces, sauf dans les cas les plus graves où les patients sont à risque d'infection secondaire. Cependant, les preuves de l'efficacité apparente des schémas thérapeutiques actuels de polychimiothérapie dans le traitement de la MH causée par M. lepromatosis sont limitées par le petit nombre de cas décrits, leur complexité et leur gravité cliniques et le manque de données de suivi pour caractériser les résultats à long terme. y compris les incapacités permanentes.

Notre revue a montré que la MH causée par M. lepromatosis survient dans d'autres pays des Amériques et, sporadiquement, en Asie et dans le Pacifique. Plus particulièrement, 1 spécimen sur 8 du sud du Brésil a été identifié comme étant M. lepromatosis. Le Brésil est un pays d'endémie MH avec ≈20 000 nouveaux cas détectés par an. En outre, les données d'enquête de notre revue ont montré que, lorsque le type de MH était signalé, un pourcentage plus élevé de cas attribués à M. lepromatosis étaient des LL (57 %) que des DLL (23 %). Même une petite fraction des cas de MH au Brésil causés par M. lepromatosis représenterait un grand nombre de cas. L'implication claire est qu'une enquête nationale sur les cas de MH actuels et nouvellement détectés au Brésil est nécessaire, idéalement en utilisant le M. lepromatosis/M. test de diagnostic de leprae (6). Des études parallèles dans des pays voisins où M. lepromatosis et DLL sont peut-être plus répandus, fourniraient des données de séquence qui pourraient être utilisées pour étudier la distribution des variantes et des lignées de M. lepromatosis, y compris les souches résistantes aux médicaments, pour atteindre le même niveau de compréhension que pour M. leprae (5,47). La question de savoir si M. lepromatosis a une tendance pathogène à provoquer une DLL et si certains groupes de population sont plus susceptibles de développer cette forme de MH peut être étudiée par des tests génomiques d'agents pathogènes et d'hôtes sur tout le spectre MH et dans différentes populations. Du point de vue d'une seule santé, nous savons que la transmission zoonotique de M. leprae présente un risque pour la santé humaine (48), et M. lepromatosis a été détecté chez des écureuils roux (Sciurus vulgaris) des îles britanniques, y compris l'Irlande (49). Étant donné que 4 cas de patients atteints de MH causée par M. lepromatosis dans notre revue ont eu un contact direct ou indirect avec des tatous sauvages, une enquête sur des spécimens archivés ou des spécimens de tatous fraîchement pêchés au Mexique et au Brésil est justifiée (50).

La portée, la sensibilité et la spécificité étroitement ciblées de la lépromatose en tant que terme de recherche et le nombre relativement faible de références incluses dans notre revue nous donnent l'assurance que toutes les études pertinentes ont été identifiées. La qualité des rapports était bonne dans 61 % des études incluses et passable dans les autres. La tendance des études à se concentrer sur la DLL en Méso-Amérique, pouvant entraîner des biais d'observation et de publication pour les rapports de cas et des biais d'échantillonnage pour les enquêtes, ont été les principales sources de biais dans notre revue, bien qu'il y ait eu plusieurs grandes études d'autres régions avec des résultats nuls pour M. lépromatose. Un élément de qualité clé pris en compte pour cette revue était une description adéquate des méthodes de PCR, que la plupart des études, mais pas toutes, ont fournies. Les enquêtes sur les échantillons décrivaient de manière plus cohérente les méthodes de PCR, y compris les cibles et les amorces, que les rapports de cas, dont certains couvraient des périodes pendant lesquelles ces méthodes étaient encore en cours de développement. M. lepromatosis ne se manifeste pas uniquement par la DLL, mais la plupart des enquêtes sur les échantillons n'ont pas fourni de données cliniques pour les patients échantillonnés. Même lorsque le type MH était indiqué, une erreur de classification était possible à moins que des spécialistes MH ou des centres de référence ne soient impliqués dans le diagnostic. Bien que nous ne puissions pas entièrement exclure la possibilité d'un double comptage, nous n'avons identifié que quelques cas qui ont été signalés deux fois et avons contacté les auteurs de 2 études lorsque la géographie et la durée ont suggéré cette possibilité pour confirmer qu'il n'y avait pas de chevauchement (33,34).

Il est peut-être remarquable qu'une nouvelle espèce provoquant une maladie endémique ayant un impact majeur sur la santé publique n'ait pas suscité d'études à plus grande échelle pour déterminer sa véritable prévalence. Même si les options de prise en charge des patients sont déterminées par les manifestations cliniques de la MH plutôt que par ses agents étiologiques, il est clairement important de comprendre l'attribution et la distribution de la maladie d'une espèce hautement pathogène, et la disponibilité de méthodes PCR validées permet de mener des études épidémiologiques à grande échelle.

En conclusion, les cliniciens doivent être conscients que la maladie de Hansen sous diverses formes peut être causée soit par M. leprae, soit par M. lepromatosis. Les schémas thérapeutiques actuels de polychimiothérapie semblent être efficaces quelle que soit l'espèce infectante.

Le Dr Collin est épidémiologiste en santé publique en Angleterre, avec une expertise en épidémiologie des maladies infectieuses, et professeur invité à l'Université fédérale d'Espírito Santo, au Brésil.

Haut

Haut

Haut

Citation suggérée pour cet article : Collin SM, Lima A, Heringer S, Sanders V, Aborghetti Pessotti H, Deps P. Revue systématique de la maladie de Hansen attribuée à Mycobacterium lepromatosis. Urgence Infect Dis. juil. 2023 [date citée]. https://doi.org/10.3201/eid2907.230024

DOI : 10.3201/eid2907.230024

Date de publication originale : 09 juin 2023

Table des matières – Volume 29, Numéro 7—Juillet 2023

Haut

Veuillez utiliser le formulaire ci-dessous pour envoyer la correspondance aux auteurs ou les contacter à l'adresse suivante :

Patricia Deps, Université fédérale d'Espirito Santo, Vitoria, Espirito Santo, Brésil

Commentaire soumis avec succès, merci pour vos commentaires.

Une erreur inattendue s'est produite. Message non envoyé.

Haut